به گزارش آی زندگی و به نقل از newatlas، مطالعه‌ای که توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در مونت سینای انجام شد؛ مکانیسم مولکولی تازه کشف شده‌ای را نشان می‌دهد که می‌تواند از مقاومت به انسولین در بیماران دیابت نوع 2 جلوگیری کند.
این تحقیق نشان می‌دهد که اختلال در ایجاد یک پروتئین خاص می‌تواند از سلول‌های بتا محافظت کرده و از مقاوم شدن بیماران به انسولین جلوگیری کند.
روش جدید برای درمان دیابت نوع 2
این تحقیق نشان می‌دهد که اختلال در ایجاد یک پروتئین خاص می‌تواند از سلول‌های بتا محافظت کرده و از مقاوم شدن بیماران به انسولین جلوگیری کند.
دیابت نوع 2 زمانی ایجاد می‌شود که اغلب به دنبال سطوح بالای گلوکز خون در طولانی مدت، سلول‌های بتای تولید کننده انسولین دچار اختلال عملکرد می‌شوند.
در نهایت، آن سلول‌های بتا شروع به مردن می‌کنند و بدن قادر به بازسازی و تولید آنها نیست.
تحقیقات جدید روی پروتئین خاصی به نام ChREBP متمرکز شده است. این پروتئین را می‌توان به دو شکل: ChREBP-alpha و ChREBP-beta. نشان داد.
در حضور گلوکز خون بالا، سلول‌های بتا برای بازسازی به ChREBP-beta متکی هستند.
اما، در دیابت نوع 2، سطوح گلوکز خون بالا به صورت پیوسته منجر ایجاد بیش از حد ChREBP-beta می‌شود که در نهایت سلول‌های بتا را بیش از آنچه که می‌توان تولید کرد، از بین می‌برد.
از طرف دیگر، ChREBP-alpha تا حدودی از آسیب ناشی از ChREBP-beta محافظت می‌کند.
این دو شکل از ChREBP در کنار هم برای حفظ عملکرد سلول‌های بتا سالم همکاری می‌کنند، و این تحقیق جدید چگونگی ایجاد این تعادل را به عنوان یک درمان برای دیابت نوع 2 بررسی کرده و به نتایج خوبی رسیده است.
در این تحقیق دو روش یافت شده که اثرات مخرب فعالیت بیش از حد ChREBP-beta را مسدود می‌کند.
اولین و واضح‌ترین روش، ایجاد مصنوعی ChREBP-alpha بود.
اما جالب‌تر اینکه محققان دریافتند که اثرات مفید ناشی از ایجاد بیش از حد ChREBP-alpha از فعال شدن پروتئین دیگری به نام اریتروئید 2 (Nrf2) ناشی می‌شود.
Nrf2 از سلول‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو محافظت می‌کند.
داروهای زیادی برای فعال کردن Nrf2 در مراحل اولیه آزمایشات بالینی انسانی طراحی شده است.
دونالد اسکات، محققی که روی این مطالعه کار می‌کند، گفت این امکان وجود دارد که این داروهای جدید به عنوان درمان‌های آینده دیابت نوع 2 به کار گرفته شوند.
اسکات گفت: «این کشف هیجان‌انگیز، فرصتی را برای توسعه عوامل درمانی ایجاد می‌کند که مکانیسم مولکولی را هدف قرار می‌دهند. تولید ChREBPβ را مسدود می‌کنند و در نتیجه توده سلول‌های β را حفظ می‌کنند.
این امر نه تنها چالش درمان دیابت را برطرف می‌کند، بلکه از وابستگی بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به انسولین جلوگیری می‌کند که تأثیر قابل‌توجهی بر نتایج و کیفیت زندگی آنها خواهد داشت.»
این روزهای ابتدایی تحقیق است و این کشف اولیه تنها می‌تواند مقدمه ای برای تحقیقات آتی باشد.
به عنوان مثال، محققان خاطرنشان کردند که ترکیبات فعال کننده Nrf2 باید به طور خاص در بافت سلول‌های بتا مورد هدف قرار گیرند تا از عوارض جانبی درمان جلوگیری شود.
اما مطمئناً این یک مسیر جدید و امیدوارکننده ای است که امکان کشف جدیدی از رویکردهای درمانی را برای جلوگیری از پیشرفت بیماران دیابتی نوع 2 فراهم می‌کند.
تحقیق جدید در مجله Nature Communications منتشر شده است.
منبع: newatlas